Neuropathien bei Diabetes: Was hilft dem kranken Nerv?

Biofaktoren wie Benfotiamin oder α-Liponsäure können bei Diabetes-Patienten mit Neuropathien eine gut verträgliche Therapieoption sein. Anders als die rein symptomatische Behandlung mit Antikonvulsiva, Antidepressiva oder Opioiden können sie in die komplexe Pathophysiologie der Nervenschädigung eingreifen, indem sie einen Vitamin-Mangel ausgleichen und antioxidativ wirken.

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„Ein Mangel an Vitamin B1 kann Neuropathien verursachen oder verstärken und sollte daher frühzeitig behandelt werden“, warnt Prof. Karlheinz Reiners, Facharzt für Neurologie aus Erkelenz in Nordrhein-Westfalen. Ein alleine ernährungsbedingter Mangel an Vitamin B1 (Thiamin) scheint in unseren Breiten selten zu sein [1].

Bei Menschen mit Diabetes mellitus aber ist die Situation laut Reiners komplizierter: Krankheitsbedingt scheiden sie Vitamin B1 häufig vermehrt über die Nieren aus. In einer Studie wurden um bis zu 76 Prozent niedrigere Plasmaspiegel am Vitamin B1 nachgewiesen als bei Gesunden. Grund dafür war eine erhöhte Thiamin-Clearance [2]. Da Vitamin B1 für die Nervenfunktion und den Glukose-Stoffwechsel unverzichtbar sei, könne ein Mangel Nervenschäden und komplexe metabolische Störungen nach sich ziehen.

Stärkste Wirkung auf Schmerzen

Zum Ausgleich eines Mangels an Vitamin B1 eignet sich insbesondere die orale Einnahme des Thiamin-Prodrugs Benfotiamin (z.B. milgamma® protekt). Aufgrund dessen lipidlöslicher Eigenschaften ist es etwa fünfmal so gut bioverfügbar wie das wasserlösliche Thiamin [3]. An der Gießener Doppelblindstudie BENDIP nahmen 165 Diabetes-Patienten mit Neuropathie teil. Nach der sechswöchigen Behandlung mit 600 mg Benfotiamin ging der Neuropathie-Symptom-Score (NSS) in der Per-Protokoll-Analyse signifikant (p = 0,033) weiter zurück als unter Plazebo und verfehlte in der Intention-to-treat-Population nur knapp das Signifikanzniveau (p = 0,055). Unter den evaluierten Einzelsymptomen gingen Schmerzen im Vergleich zu Plazebo am markantesten zurück, gefolgt von Taubheit und Brennen [4].

Kombination mit α-Liponsäure?

Ein weiterer für die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie (DPNP) in Frage kommender Biofaktor, der in die Pathogenese der Erkrankung eingreift, ist der Radikalfänger α-Liponsäure (z. B. Thiogamma®). In der Studie SYDNEY 2 mit 181 DPNP-Betroffenen konnte eine signifikante Überlegenheit von α-Liponsäure gegenüber Plazebo hinsichtlich der Reduktion neuropathischer Symptome gezeigt werden. Das beste Nutzen-Risiko-Verhältnis ergab sich bei einer Dosierung von 600 mg pro Tag [5]. Sowohl Benfotiamin als auch α-Liponsäure zeichnen sich durch eine gute Verträglichkeit aus. „Beide Substanzen werden von der Deutschen Diabetes Gesellschaft in den Praxisempfehlungen als Therapieoptionen bei schmerzhafter diabetischer Polyneuropathie aufgeführt [6]“, sagte Reiners. Eine offene, nicht plazebokontrollierte Studie aus Rumänien ergab vorläufige Hinweise darauf, dass möglicherweise eine Kombination beider Substanzen der jeweiligen Monotherapie überlegen sein könnte [7].

Literatur

  1. Schüpbach R et al: Eur J Nutr 2017;56:283-93
  2. Thornalley PJ et al: Diabetologia 2007;50:2164-70
  3. Schreeb KH et al: Eur J Clin Pharmacol 1997;52:319-20
  4. Stracke H et al: Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008; 116:600-5
  5. Ziegler D et al: Diabetes Care 2006;29:2365-70
  6. Ziegler D et al: Diabetologie 2019; 14(Suppl 2): S243-S57
  7. Popa AR et al: Rev Chim (Bucharest) 2019;70:3108-14

 

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