SchmerztherapieLinderung von Parkinson-assoziierten Schmerzen

Dieser Artikel ist erschienen inDer Hausarzt 18/2019Seite 68DownloadPDF-Dokument1 Seite(n)Größe: 61,65 kB
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Zwischen 68 und 95% der von Morbus Parkinson betroffenen Menschen leiden an Schmerzen [2-5]. Trotz der hohen Prävalenz erhalten 25 – 50% keine Schmerztherapie [2-4]. Zudem war bisher ungeklärt, welche Therapie die Schmerzen am besten reduziert. Diese Frage wurde nun in einer Metaanalyse genauer untersucht.

Das Team um Abdul Qureshi bezog dabei 25 randomisierte kontrollierte Studien ein, die medikamentöse, chirurgische und komplementäre Therapien der Parkinson-Krankheit untersucht hatten. Dazu gehörten Studien zu Dopa- minagonisten, Cannabinoiden und Opioiden, zu chirurgischen Eingriffen, zur Elektrotherapie bzw. traditionellen chinesischen Medizin, zu Pardoprunox, Safinamid, COMT-Hemmern, zur Versorgung durch ein multidisziplinäres Team und zu “sonstigen Therapien” wie z. B. Hydrotherapie, Massage, Power-Yoga und Achtsamkeitstraining. Die Studien schlossen insgesamt 1.744 Patienten mit M. Parkinson ein, die sich einer der genannten therapeutischen Interventionen unterzogen hatten und mit Kontrollgruppen bestehend aus 1.610 Patienten verglichen wurden. Zur Erhebung der Schmerz-Symptomatik wurden in den untersuchten Studien unterschiedliche Fragebögen eingesetzt, darunter die Schmerz-Subskala der visuellen Analogskala VAS, Item 39 des Parkinson’s Disease Questionnaire, die Likert-Schmerz-Skala und weitere Erhebungs-Bögen [1].

Die deutlichste Schmerzlinderung wurde unter Safinamid (Xadago) beobachtet (p<0,0001), gefolgt von Cannabinoiden und Opioiden (p<0,0001) [1]. Den geringsten Effekt auf Schmerzen hatten “sonstige Therapien” (p<0,0001) [1]. “Die Studie zeigt, dass Safinamid im Vergleich zu anderen Dopaminergica und sogar mit Opiaten und Cannabinoiden besonders geeignet ist, Schmerzen von Parkinson-Patienten zu mindern”, kommentierte Prof. Heinz Reichmann aus Dresden, diese Ergebnisse. Safinamid, das als Add-on zu Levodopa und ggf. weiteren Anti-Parkinson-Medikamenten eingesetzt wird, zeichnet sich durch einen dualen Wirkmechanismus aus: Es hemmt selektiv und reversibel die Monoaminooxidase B (MAO B) und reguliert die abnorm hohe Freisetzung von Glutamat, die Erkrankte häufig aufweisen.

Quelle: Nach einer Presseinformation von Zambon

Literatur:

  1. Qureshi A et al: Neuroepidemiology 2018;51:190-206; DOI:10.1159/000492221
  2. Buhmann C et al: J Neurol 2017; 264:758-769
  3. Broen MP et al: Mov Disord 2012; 27:480-484
  4. Beiske AG et al: Pain 2009; 141:173-177
  5. Valkovic P et al: PLoS One 2015; 10:e01365541
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