Etwas mehr als ein Drittel der Million Menschen mit Leberzirrhose entwickeln eine manifeste hepatische Enzephalopathie (HE). Die neuen Leitlinien vereinfachen die Behandlung auch in der Hausarztpraxis.
Wenn die zirrhotische Leber Ammoniak und andere Toxine nicht mehr ausreichend verstoffwechseln kann, gelangt Ammoniak durch den Blutkreislauf in das Gehirn. Daraufhin entsteht im Gehirn oxidativer Stress, auch werden Neurosteroide freigesetzt. Beides führt dazu, dass die Astrozyten anschwellen und ein Hirnödem entsteht, das die Funktion des ZNS beeinträchtigt.
Die Symptome sind vielfältig und unspezifisch: Anhaltende Müdigkeit, Konzentrations- und Gedächtnisschwäche, Schwierigkeiten beim Lesen und Schreiben sowie ein unsicherer Gang können bei Zirrhose-Patienten Hinweise auf eine HE sein. In der hausärztlichen Praxis bleibt die HE wegen der unspezifischen Symptome oft unerkannt und auch bei Patienten, die beispielsweise aus dem Krankenhaus mit einer medikamentösen Therapie gegen HE zu ihrem Hausarzt kommen, wird diese Therapie nicht mehr weitergeführt. Das ist fatal, weil Einschränkungen einer HE irreversibel sind und sich nicht wieder zurückbilden.
Seit April 2019 gibt es die aktualisierte S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroentero-logie “Komplikationen der Leberzirrhose”; diese empfiehlt Rifaximin-α (Xifaxan®) zur Rezidivprophylaxe, eine Kombinationstherapie mit Lactulose und Rifaximin, wenn unter Monotherapie mit Lactulose ein Rezidiv aufgetreten ist. Verträgt der Patient Lactulose schlecht, kann auch eine Monotherapie mit Rifaximin durchgeführt werden. Das Antibiotikum Rifaximin-α reduziert ammoniakproduzierende Bakterien, kann so die Zahl weiterer HE-Episoden signifikant vermindern und der fortschreitenden Pathogenese entgegenwirken.
Quelle: Symposium der Norgine GmbH “Management der HE: Fahrplan für die sektorenüber- greifende Betreuung anhand der aktuellen S2k-Leitlinie”. Oktober 2019 in Wiesbaden auf der DGVS-Jahrestagung
