Der Weißdornextrakt WS® 1442 kann das Endothel vor Entzündungen schützen. Eine aktuelle Studie aus den USA zeigt, dass Endothelzellen bei Gabe des Spezialextraktes WS® 1442 auch unter Einwirkung des Entzündungsbotenstoffes Tumornekrosefaktor (TNF-α) weiterhin gefäßschützendes Stickstoffmonoxid (NO) produzieren konnten. Hingegen reduzierte der Entzündungsbotenstoff alleine die NO-Produktion in den Endothelzellen, wirkte also gefäßschädigend. Der gefäßschützende Effekt war in dem Zellmodell so ausgeprägt wie der von Simvastatin.
Als Wirkmechanismus fanden die Autoren die Phosphorylierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS). Wie bereits in früheren Studien gezeigt, erhöhte WS® 1442 die Phosphorylierung von eNOS und steigert so die NO-Produktion in Endothezellen.
Entzündungsbotenstoffe wie TNF-α steigerten die Bildung von microRNA 155 (miR-155), miR-155 reduziert die Bildung von eNOS und beeinträchtigt somit die Endothelfunktion.
WS® 1442 zeigte keinen Effekt auf die Expression von eNOS, jedoch wurde die Phosphorylierung von eNOS durch den Weißdorn-Spezialextrakt signifikant gesteigert. Die Autoren schlussfolgern, dass der Weißdorn-Spezial-extrakt WS® 1442 (Wirkstoff von Crataegutt®) so den negativen Einfluss von proinflammatorisch Zytokine wie TNF-α auf Endothelzellen mäßige und eine gefäßschützende Wirkung in einem inflammatorischen Umfeld erziele.
Quelle: Nach einer Presseinformation von Dr. Willmar Schwabe
Literatur: X. Wang et al: Planta Med 2018; 84: 1094-1100
